Пептическая стриктура пищевода

Стриктуры пищевода

Существует множество причин, почему развивается стеноз, например, пептическая стриктура пищевода является следствием гастроэзофагиального рефлюкса. Сужение просвета — очень опасное явление, что может быть диагностировано у больного вне зависимости от возраста. Патологическое состояние может быть врожденным или приобретенным. Медикаментозную терапию заболевания проводить нет смысла. Пациента направляют на операцию, тяжесть которой зависит от своевременности обращения к врачу.

Что такое сужение пищевода?

Стриктура или стеноз пищевода — состояние, когда больной не может нормально проглотить еду из-за уменьшенного просвета пищеводного канала. Степень сужения зависит от запущенности заболевания и причин, что его спровоцировали. Обычно патологию диагностируют, когда происходит сильная закупорка, что обусловливает длительную терапию и восстановление. Существуют физиологические сужения пищевода, они не мешают продвижению пищи. Стриктуры расположены на других участках. Они занимают большее пространство, отчего вызывают дискомфорт и проблемы с продвижением пищи.

Виды болезни

Основная классификация происходит по факту этиологии болезни на такие виды:

  • врожденная;
  • приобретенная (встречается в 9 из 10 случаев).

По природе закупорка может быть:

  • доброкачественной;
  • злокачественной.

По месторасположению стриктуры классифицируют на:

  • нижние (в кардиальном отделе);
  • средние (в районе аорты и разделения трахеи);
  • высокие (в шейном отделе);
  • комбинированные (могут распространяться на желудок).

Правила лечения болезни у детей

Если у ребенка обнаружена стриктура, при этом сужение не сильно большое, малышу делают бужирование при помощи специальных эластических трубок. Если за 3 курса такой терапии ситуация не улучшилась, врач настоятельно рекомендует лечение хирургическим путем. Для лечения ребенка может быть применен баллонный дилататор. Если были обнаружены твердые рубцы, мембраны из слизистых, проводится иссечение эндоскопическим способом. Если новорожденному проводилась атрезия пищевода, малышу показана фиброэзофагоскопия через несколько недель. Это поможет диагностировать послеоперационный стеноз.

Диетотерапия

Примерно неделю после проведения хирургического лечения питание пациента проводят при помощи назогастрального зонда. Вводится глюкоза, натрий хлорид, белковые гидрализаторы и т. д. Через неделю разрешают есть жидкое (не более стакана за раз). Это может быть кефир или чай. Со временем количество трапез увеличивается. Далее пациенту рекомендуют лечебную диету (№ 1). Она направлена на увеличение количества протеина и липидов в меню с параллельным ограничением углеводов. При этом вся пища должна быть механически, термически и химически щадящей.

Профилактика и возможные осложнения

Профилактические меры сводятся к:

  • своевременной терапии стенозов;
  • лечению патологий, что могут спровоцировать стриктуры;
  • предотвращению попадания химических веществ и разных предметов в пищевод.

Заболевание может стать причиной массы осложнений. При высоких стриктурах еда может попасть в органы дыхания, что может спровоцировать спазм, что характеризуется удушьем и сильным кашлем. Кроме того, это может стать причиной аспирационной пневмонии. Стеноз может привести к застреванию больших кусков еды в органе. Если заболевание развивается длительное время, может случиться супрастенотическое расширение пищевода, отчего стенки органа истончаются. Это может стать причиной разрыва, особенно при выполнении эндоскопических процедур.

Стенозы и стриктуры пищевода

Стеноз пищевода – уменьшение диаметра просвета пищевода, которое приводит к нарушению его нормальной проходимости.

Проявляется стеноз пищевода дисфагией, обильной саливацией (слюноотделением), болью по ходу пищевода, отрыжкой, рвотой, иногда кровотечением. При стенозах верхних отделов пищевода пища и вода при глотании часто попадает в дыхательные пути, что сопровождается ларингоспазмом, приступами кашля и удушья.

Происхождение стенозов и их классификация

  • травматическое;
  • опухолевое;
  • рубцовое.

Стеноз может быть доброкачественным или злокачественным. Доброкачественное сужение пищевода возникает, чаще всего, под действием тяжелых инфекционных заболеваний, приводящих к инфекционным эзофагитам.

Различают врожденные (10%) и приобретенные (90%) стенозы пищевода.

Врожденные стенозы пищевода проявляются при первых кормлениях новорожденного срыгиванием нествороженным молоком, обильным слюноотделением, выделением слизи из носа.

Причиной приобретенных стенозов пищевода может служить любое заболевание органа. Часто сужение пищевода появляется на фоне рубцующихся пептических язв пищевода и эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита.

В этих случаях говорят о стриктуре пищевода. Под стриктурой понимают чётко отграниченное сужение, не растягивающееся под давлением воздуха. В 70-73% случаев стриктуры пищевода возникают в результате химических ожогов пищевода. В остальных случаях стриктуры развиваются в результате рефлюкс-эзофагита, лучевой терапии при раке щитовидной железы, повреждений пищевода во время операций. Стриктуры развиваются, если затронут мышечный слой пищевода. Степень сужения зависит от концентрации раствора, протяжённости поражения и состояния иммунитета.

Язвенные изменения слизистой пищевода, в свою очередь, встречаются при аксиальных (скользящих) грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, хроническом гастрите, язве желудка, токсикозах беременности, сопровождающихся рвотой и др.

Нередко стеноз является результатом травмы пищевода, например, химического ожога или повреждения его стенки инородным телом.

Сужение просвета пищевода может быть вызвано сдавливанием извне увеличенными лимфоузлами, опухолями средостения, аневризмой аорты.

По степени выраженности изменений пищевода стенозы могут варьировать от незначительных сужений до полной облитерации (перекрытия просвета) пищеводной трубки.

По месту локализации стенозы пищевода бывают высокими, средними, низкими и комбинированными (затрагивают пищевод и желудок).

По протяженности различают короткие стенозы (длиной менее 5 см), протяженные (длиной более 5 см), субтотальные и тотальные.

Эндоскопическая картина стеноза пищевода

Согласно эндоскопической картине, выделяют 4 степени стеноза пищевода:

  • I степень – на участке сужения диаметр пищевода составляет от 9 до 11 мм;
  • II степень – отмечается сужение просвета пищевода до 6-8 мм;
  • III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 3-5 мм;
  • IV степень – просвет пищевода сужен до 1-2 мм или полностью облитерирован.


Диагностика стеноза пищевода

Наличие стеноза пищевода, заподозренное на основании клинической симптоматики, подтверждается путем проведения рентгенологического и эндоскопического обследования.

С помощью эзофагоскопии устанавливается уровень и диаметр сужения просвета, производится осмотр слизистой и эндоскопическая биопсия для определения причины стеноза пищевода, выявляются опухолевые, рубцовые и язвенные дефекты.

Рентгенография пищевода с барием позволяет проследить прохождение контрастной взвеси, исследовать контуры пищевода, его рельеф и перистальтику, выявить дефекты заполнения на всем протяжении органа.

Лечение стеноза пищевода

Лечение стеноза пищевода, это, в первую очередь — расширение места сужения.

В зависимости от этиологии и выраженности стеноза пищевода лечение может включать бужирование, т.е. введение специального зонда, бужа, в трубку пищевода с целью его расширения, баллонную дилатацию, при которой в область стриктуры устанавливается специальный баллон, который раздувается воздухом, эндопротезирование пищевода, т.е. установка в пищеводе саморасправляющихся металлических стентов, эндоскопическое рассечение стриктур, резекцию пищевода, различные виды пластики пищевода, наложение гастростомы и др.

Баллонная дилатация
пищевода


До момента полного выздоровления, назначается диета, которая заключается в употреблении сугубо жидкой и полужидкой пищи.

Если стриктуры пищевода являются пептическими, чаще всего назначают вяжущие и антисекреторные препараты под контролем суточной рН-метрии.

Врачи относят стеноз пищевода к рубрике K22.2 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Пептическая стриктура пищевода, диагностика и лечение

А.Л. Оглоблин, Л.Е. Федотов, Б.Л. Федотов, Д.В. Пашков, Е.В. Конанов

Кафедра общей хирургии с курсами эндоскопии и ухода за хирургическим больным

(зав. каф. – проф. Королев М.П.) Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Пептическая стриктура пищевода (ПСП) развивается на фоне патологического гастроэзофагиального рефлюкса, причинами развития которого являются несостоятельность пищеводно-желудочного перехода, высокая пептичекая активность желудочного секрета (рН 1,5 и менее), время контакта его со слизистой оболочкой пищевода, частота желудочно-пищеводного рефлюкса, состояние клиренса пищевода, нарушение дренирующей функции желудка и двенадцатиперстной кишки. При некоторых заболеваниях панкреатодуоденальной и билиарной системах развивается щелочной рефлюкс. Повреждающее действие при этом оказывают желчные кислоты и панкреатический секрет.

Материалы и методы

В клинике проанализировано 60 пациентов страдающих ПСП, в возрасте от 18 до 84 лет. Преобладали больные в возрасте старше 45 лет – 51 больной (85%).

Для выявления ПСП и заболеваний, вызывающих его развития, использовали рентгенологический, эндоскопический методы исследования, экспресс рН метрию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, УЗИ органов брюшной полости.

Рентгенологический метод позволял выявить и определить уровень стриктуры пищевода, ее протяженность, а также диагностировать заболевание приводящие к ее возникновению.

У большинства пациентов – 45 (75%) диагностирована грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Кардиальная нефиксированная грыжа Рис. 1 – у 8 (17,8%), кардиальная фиксированная грыжа – у 2 (4,4%) кардиофундальная нефиксированная грыжа – у 5 (11,1%) и кардиофундальная фиксированная грыжа Рис. 2 – у 30 больных (66,7%). Также при исследовании у 5 больных (8,3%) обнаружена язва выходного отдела желудка, у 10 (16,7%) язва луковицы двенадцатиперстной кишки и у 1 больного дивертикул двенадцатиперстной кишки Рис 3. Дуоденостаз не язвенной этиологии выявлен у 12 (20%) больных Рис 4. Двое больных ранее были оперированы на желудке. Одна пациентка перенесла резекцию желудка по Бильрот – I, у нее выявлен анастомозит гастродуоденоанастомоза с нарушением его проходимости. Другой пациент перенес операцию по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки (выполнена двусторонняя стволовая ваготомия, пластика выходного отдела желудка по Джабуле, позже наложен обходной гастроэнтероанастомоз). При исследовании наблюдался гастроптоз и замедленная эвакуация контрастного вещества через анастомоз Рис 5.

При эндоскопическом методе исследования, который является решающим для установления диагноза, оценивалось состояние слизистой оболочки пищевода, сама пептическая стриктура, слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки.

При проведении эзофагоскопии у 8 (13,3%) больных слизистая оболочка пищевода в области супрастенотического расширения была без признаков воспаления Рис. 7, у 7 (11,7%), выше стриктуры выявлен эрозивный, фибринозный эзофагит Рис. 8. У 45 (75%) больных наблюдали эрозивный эзофагит. У 1 (1,7%) больного обнаружена язва над стриктурой рыхлыми краями и неглубоким дном покрытым фибрином Рис. 9.

У 15 пациентов (25%), эндоскоп диаметром 7,9 мм провести через стриктуру не удалось. Этим больным было предварительно выполнено диагностическое бужирование. Показанием к проведению манипуляции считаем невозможность проведения эндоскопа через сужение. Методика заключалась в проведении бужа по струне проводнику, которую устанавливали через стриктуру в желудок под контролем зрения. Бужирование выполняли до диаметра бужа позволюющего провести аппарат за стриктуру. Данная методика дала возможность оценить стриктуру, желудок и двенадцатиперстную кишку.

После восстановления проходимости пищевода, стало возможно оценить протяженность стриктуры. Стриктура менее 3 см диагностирована у 36 (60%) больных, более 3 см – у 24 (40%). ГПОД была выявлена у 37 (61%) больных, в то время как при рентгенологическом методе она была обнаружена у 45 больных. Вероятнее всего это связано с инсуффляцией воздуха в желудок и вправлением грыживой части пищевода и желудка из заднего средостения обратно в брюшную полость. Язва в выходном отделе желудка Рис.10 и двенадцатиперстной кишки Рис.11 найдена у 19 (31,7%) больных. Сдавление луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозивный дуоденит был у 4 (6,7%) больных, наиболее тяжелые изменения наблюдались у пациентов страдающих острым панкреатитом Рис12. У 1 больного обнаружен дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита. У 2 (3,3%) больных, которые ранее переносили операцию на желудке, был выявлен анастомозит Рис 13. При выполнении хромоскопии Рис. 14, 15 (использовали 3% раствор Люголя и 0,5% раствор метиленового синего) и прицельной биопсии у 42 (72%) больных была обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки пищевода. У 18 (30%) больных, диагностирована метаплазия эпителия пищевода – кардиальный тип метаплазии эпителия выявлен у 8 (13,3%), кишечный тип метаплазии у 8 (13,3%), диспалазия тяжелой степени у 2 (3,3%) больных.

Чаще всего метаплазию эпителия наблюдали у больных, страдающих кардиофундальной ГПОД (x 2=7,1; р=0,045). По всей видимости это связано, с длительно текущим хроническим воспалением в нижней трети пищевода, которое приводит к разрушению плоскоклеточного эпителия, а кардиальные железы, расположенные поверх собственной мышечной пластинки слизистой пищевода, являются более устойчивыми к агрессивному желудочному секрету. В таких случаях может происходить регенерация слизистой оболочки за счет кардиальных желез.

В развитии заболевания немаловажную роль играет уровень рН желудочного секрета, что диктует необходимость проведения его измерения. В работе использовался метод экспресс-рН метрии. Из 60 обследованных пациентов, гиперацидный характер желудочной секреции выявлен у 44 (73,3%) больных, а у 16 (26,6%) нормоацидный характер желудочной секреции.

Для выявления заболеваний, приводящих к усилению патологического рефлюкса и способствующих формированию ПСП, мы применяли ультразвуковое исследование органов брюшной полости. ЖКБ Хронический калькулезный холецистит диагностирован у 8 (13,3%) больных, у 4 пациентов (6,6%) хронический панкреатит, а у 2 (3,3%) больных острый панкреатит.

Лечение

При лечении больных с ПСП следует выделять пациентов с разным видом ГПОД и наличием заболеваний способствующей возникновению патологического рефлюкса, и больных, не имеющих ГПОД, но страдающих заболеваниями, которые приводят к нарушению эвакуации из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всем 60 больным с пептической стриктурой, для восстановления проходимости пищевода выполняли эндоскопическое бужирование бужами фирмы «Wilson-Cook» и струны проводника SGW-250-SD этой же фирмы. Курс бужирования в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающее бужирование выполняли в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю, в течение одного месяца. В последующий месяц по 1 сеансу 1 раз в две недели.

Одновременно с проведением эндоскопического лечения больные получали антацидные, обволакивающие препараты, блокаторы протонной помпы в максимальных терапевтических дозах и прокинетики.

На фоне проведенной терапии положительный клинический результат достигнут у 44 (73%) больных, которые выписаны на амбулаторное долечивание. При контрольном осмотре с обязательным использованием хромоскопии, ZOOM и NBI эндоскопии, через 6 мес. у 2 (3,3%) больных выявлена дисплазия тяжелой степени, в последующем им выполнена операция.

У 11 (18%) больных развился рецидив стриктуры в период 12 мес. от начала лечения. Все больные нарушали прием лекарственных препаратов в амбулаторных условиях. После повторного лечения купировались явления дисфагии и изжога.

Хирургическое лечение выполнено 14 (23,3%) больным. Показанием к операции служили: ранний рецидив стриктуры (в течение 1 года) на фоне проведения эндоскопического пособия и комплексной лекарственной терапии, наличие патологии приводящей к нарушению эвакуации из желудка в стадии декомпенсации (субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки).

Выводы

Причиной ПСП является патологический рефлюкс, возникающий при нарушении замыкательной функции кардии (при ГПОД) и нарушении дренажной функции желудка (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, остром и хроническом панкреатите).

В лечении ПСП операцией выбора являются разные методы эндоскопической дилатации, которые позволяют устранить стриктуру во всех случаях.

Больным после устранения стриктуры, необходимо проводить медикаментозную терапию направленную на подавление желудочной секреции и улучшение эвакуаторной функции желудка, что в большинстве случаев позволяет достичь стойкой ремиссии течения заболевания, сохранить пищевод и избежать хирургического лечения.

Рубцовые стриктуры пищевода

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс‑эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно‑желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Этиология и патогенез

ПослеожоговыеРСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой‑то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.

В течении ожоговой болезни выделяют IV периода. Первые 3 периода продолжаются по 2 недели, IV период от 2 недель до 2 лет:

I период – гиперемия, отек, некроз;

II период – формирование ожогового струпа;

III период – отторжение ожогового струпа;

IV период – формирование рубцовой стриктуры.

Различают три степени тяжести химического ожога пищевода.

I степень характеризуется поражением поверхностных слоев эпителия слизистой пищевода. Вследствие ожога развивается десквамативный эзофагит, в исходе которого, как правило, происходит полное выздоровление. При II степени ожога слизистая поражается на всю глубину с частичным вовлечением подслизистого слоя. Развивается язвенно‑некротический эзофагит, а впоследствии – послеожоговая РСП. При III степени наблюдается поражение всех слоев стенки пищевода, нередко некроз распространяется на параэзофагеальную клетчатку, трахею, плевру, перикард и другие органы. Иногда наступает перфорация пищевода как следствие деструкции стенки органа. Тяжесть ожога зависит от характера, концентрации и количества выпитой агрессивной жидкости.

В клинической картине ожога пищевода преобладают сильные жгучие боли в полости рта, за грудиной и в эпигастрии, осиплость голоса, одышка, сильное слюнотечение. Вскоре после приема агрессивной жидкости развивается тяжелая дисфагия; попытка проглатывания жидкости резко болезненна. Часто бывает многократная болезненная рвота. Развивается картина интоксикации, вызванная резорбтивным действием яда. Нарастают гипертермия, олигоанурия. Ряд больных погибает именно от нарастания полиорганной недостаточности в первые часы после ожоговой травмы. Перфорация пищевода (или желудка) при III степени ожога резко ухудшает прогноз.

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой‑седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно‑респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально – в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости – аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептическиестриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс‑эзофагита. В свою очередь, рефлюкс‑эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс‑эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП – процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационныерубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.

Классифицируют РСП по различным признакам (локализация и выраженность сужения, характер его, количество стриктур, наличие осложнений и др.).

Так, например, в классификации послеожоговых РСП Э. Н. Ванцяна и РА. Тощакова (1971) различают высокие стриктуры – глоточные, шейные, бифуркационные – и низкие – расположенные от эпифренальной части пищевода (т. е. нижнегрудного отдела) до кардии. По протяженности выделяют короткие (до 3 см) и трубчатые (более 3 см) стриктуры. Наконец, РСП бывают одиночными и множественными (двойной, тройной локализации и более).

Более подробную классификацию послеожоговых РСП предложили Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982). Она является составной частью классификации так называемой послеожоговой непроходимости пищевода, которая бывает не только механической (обусловленной собственно стриктурой), но и функциональной (анорексия, функциональная дисфагия). Авторы классифицируют непроходимость пищевода по этиологии (ожоги кислотами, щелочами и другими агрессивными агентами); по времени развития (ранняя – до 4 недель, поздняя – позже 4 недель). Послеожоговые РСП разделяют так:

1. По степени сужения (соответственно выраженности дисфагии).

2. По локализации стриктуры:

а) высокие – устье пищевода, шейный отдел;

б) срединные – аортальные, бифуркационные;

в) низкие – эпифренальные, кардиальные;

г) комбинированные – пищевода и желудка.

3. По протяженности:

а) короткие: мембранозные, циркулярные (менее 3 см);

Рубцовый стеноз пищевода на фоне пептического эзофагита

Ведущее место в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, последнее может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличения числа его спонтанных расслаблений, структурных изменений нижнего пищеводного сфинктера, а также в результате автономной дисфункции блуждающих нервов.

В развитии несостоятельности пищеводного сфинктера может играть ведущую роль один из факторов (снижение давления, уменьшение общей длины или протяженности абдоминального отдела) или их комбинация.

Снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, независимо от других факторов, приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; в свою очередь, если протяженность абдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, независимо от величины давления в нем.

Другими причинами возникновения пептического эзофагита могут быть:

• повышение кислотности желудочного содержимого, повышение кислотности физиологических рефлюксов (нормальных по частоте и длительности);
• скользящая грыжа ПОД, особенно на фоне язвенной болезни желудка и ДПК; а состояние после резекции и экстирпации желудка, гастроэнтеростомии;
• длительное стояние зонда и других инородных тел в пищеводе.

Микроорганизмы играют важную роль в развитии гастроэзофагеальной болезни. Эзофагит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни протекает тяжелее у больных, инфицированных Helicobacter pylori.

Особенности строения слизистой оболочки кардиального отдела желудка таковы, что Helicobacter pylori часто способствует воспалительному процессу в этой области. Нередко желудочные и дуоденальные язвы ассоциированы с Helicobackter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

В самом пищеводе Helicobackter pylori встречается лишь при метаплазии эпителия, т.е. при пищеводе Барретта.

Определенную этиологическую роль в развитии несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, причем, по мере повышения крепости алкогольных напитков и утяжеления заболевания, частота выраженных форм эзофагита возрастает.

В ряде случаев рефлюкс-эзофагит заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода, уровень которой зависит от многих факторов.

Диагностика: ФГЭС, рентгеноскопия, пищеводно-желудочная 24-часовая РН-метрия.

Лечение зависит от причин, вызвавших рефлюкс-эзофагит и рубцовую стриктуру пищевода. При эрозивных формах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, отсутствии грыжи ПОД проводится следующая терапия.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, пантопразол 40 мг или эзомепразол 40 мг — 2 раза в сутки в течение 3— 4 недель. При необходимости показана комбинация с мотилиумом или координаксом (10 мг — 4 раза в день).

При наличии феномена ночного кислотного прорыва на фоне терапии ИПП рекомендован прием ранитидина 150—300 мг на ночь.

У некоторых больных рефлюксная болезнь развивается на фоне желчного рефлюкса. В случае дуодено-гастрального рефлюкса желчные кислоты обычно инактивируются (преципитируются) в кислом желудочном содержимом.

Поэтому желчные кислоты редко оказываются в пищеводе у больных рефлюксной болезнью с высоким уровнем желудочной секреции. При угнетении желудочной секреции большое количество желчных кислот может оказаться в пищеводе, повреждая его слизистую.

В данном случае оказываются эффективными прокинетики, которые нормализуют моторику пищевода и желудка, улучшая антродуоденальную координацию. Однако не стоит забывать об ИПП, которые уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содержимого, а это в свою очередь уменьшает желудочно-пищеводный рефлюкс при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

В гистологических препаратах у больных с пептической стриктурой пищевода отмечались участки фиброза в строме слизистой оболочки, массивная лейкоцитарная инфильтрация в подэпителиальных слоях, грануляционная ткань с фиброзом и гиалинозом в субмукозе.

В другом варианте выявляются отек и диффузная инфильтрация стромы с преобладанием плазматических веретенообразных клеток. После проведения курса ГБО, на фоне консервативной терапии и бужирования, обнаруживается подавление образования соединительной ткани за счет уменьшения коллагеновых волокон.

В них отмечено появление большого количества клеток с вакуолизированными ядрами и пикнотизированной цитоплазмой, исчезновение лейкоцитарной инфильтрации в слизистой, усиление пролиферативной активности эпителия.

В лечении пептической стриктуры пищевода при рефлюкс-эзофагите применяют бужирование пищевода и баллонную дилатацию. Эффект дилатации закрепляется самобужированием с озонированным маслом и консервативной терапией. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы на фоне предшествующей консервативной терапии проводится оперативное лечение.

В настоящее время известно около 100 различных операций, которые выполняются или выполнялись при рефлюкс-эзофагите и пептических стриктурах пищевода.

Стали широко применяться следующие антирефлюксные вмешательства: тотальная фундопликация по Ниссену или Россетти (360°) и парциальные фундопликации по Белей (270°), Тоупе (180°) и Дору (180°). В 1991 году Dallmage представил отчет о первых успешно выполненных лапароскопических фундопликациях по Ниссену, но, по данным отдела гастроэнтерологии, больницы Университета Филадельфии, США, показаниями для лапараскопической манипуляции являются грыжи только до 3 см.

Критериями отказа пациентам в эндовидеоскопической операции по Ниссену являлись высокая барреттовская метаплазия пищевода или наличие больших фиксированых грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

В случае, когда патология пищеводно-желудочного перехода сочетается с желчекаменной болезнью, по данным литературы, рекомендовано проведение симультанных операций.

Таким образом, хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита и его осложнений необходимо индивидуализировать в зависимости от разнообразных факторов, большое место среди которых занимает вид предшествующего лечения, особенно хирургического.

Основной и наиболее оптимальной операцией является фундопликация, сочетающаяся с ваготомией. При возможности выполнить органосохраняющее вмешательство операцией выбора при тяжелом рефлюкс-эзофагите (пищевод Баррета) и необратимой пептической стриктуре является экстирпация пищевода с пластикой желудочной трубкой или толстой кишкой с одномоментным наложением анастомоза на шее.

{SOURCE}

Читать еще:  У ребенка болит низ живота слева
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector