Метаплазия пищевода лечение

Метаплазия пищевода

Термин метаплазия обозначает замещение в слизистой органа одного типа клеток другим, часто из соседнего органа. При развитии такого состояния в пищеводе клетки многослойного плоского эпителия замещаются цилиндрическими клетками, которые в норме характерны для слизистой желудка.

Метаплазия пищевода также еще имеет название пищевод Баррета, это достаточно частое явление (около 10% от всей патологии пищевода), которое сопровождает воспалительные заболевания пищевода и может стать предраковым состоянием. Более часто метаплазия развивается у мужчин в возрасте 55 лет и старше.

Причины и механизм развития

Слизистая оболочка пищевода и желудка имеет различное гистологическое (тканевое) строение. В пищеводе она выстлана многослойным плоским эпителием, клетки которого имеют уплощенную форму, они размещены в несколько слоев.

В желудке эпителий представлен цилиндрическими клетками, которые образуют один слой (однослойный цилиндрический эпителий). При длительном раздражении слизистой пищевода соляной кислотой желудочного сока, которое развивается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (заброс содержимого желудка в пищевод при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера) развивается желудочная метаплазия слизистой пищевода.

Ее суть заключается в том, что в определенных участках слизистой пищевода многослойный плоский эпителий постепенной замещается однослойным цилиндрическим эпителием, который в норме локализуется в желудке. При этом в большей степени такому замещению подвержена слизистая нижней трети пищевода и в области его перехода в желудок, так как эти области наибольше подвержены раздражению соляной кислотой при гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода развивается под действием таких же этиологических провоцирующих факторов, которые приводят к гастроэзофагальной рефлюксной болезни. К ним относятся:

Уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие недостаточной иннервации, при котором он смыкается неплотно и происходит обратное забрасывание (рефлюкс) желудочного сока.

Врожденные структурные изменения, которые приводят к увеличению или уменьшению диаметра нижнего пищеводного сфинктера.

Перенесенные воспалительные процессы в нижней трети пищевода, которые приводят к рубцовым изменениям в области нижнего сфинктера пищевода и его неполному смыканию.

Выраженное варикозное расширение вен, узлы (вариксы) которых препятствуют полному смыканию нижнего пищеводного сфинктера.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции пищевода и желудка – в этом случае развивается антиперистальтика, суть которой заключается в движении стенок пищевода и желудка, которые приводят к обратному перемещению пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта.

Эти провоцирующие факторы приводят к развитию гастроэзофагальной рефлюксной болезни, которая может привести к развитию эрозивного гастрита (формирование дефектов в слизистой нижней трети пищевода) с последующей метаплазией.

Симптомы метаплазии пищевода

Очаговая метаплазия пищевода самостоятельно себя клинически не проявляет. Это патологическое состояние стоит подозревать при клинической симптоматике, сопровождающей гастроэзофагальную рефлюксную болезнь. Она включает такие проявления:

• Частая изжога – ощущение жжения за грудиной, которое спровоцировано раздражением эпителия пищевода желудочным соком при его обратном забросе.
• Кислая отрыжка, которая инициирует последующее развитие изжоги, появляется после еды или при наклоне туловища вперед.
• Боль за грудиной в области локализации пищевода, которая усиливается натощак и отдает (иррадиация) в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть или левую половину грудной клетки.
• Внепищеводные симптомы – включают развитие кашля, одышки, першения, сухости в горле, осиплости голоса, ощущения переполнения желудка даже после приема небольшого количества пищи.

Развитие такой симптоматики требует дальнейшего обследования для выявления очагов метаплазии в пищеводе, их выраженности и распространенности.

Осложнения метаплазии пищевода

Появление очагов метаплазии в пищеводе, состоящих из однослойного цилиндрического эпителия, может привести к ряду серьезных осложнений:

• Перерождение очагов метаплазии в злокачественное новообразование (рак), которое чаще всего представлено аденокарциномой.
• Кровотечение из очагов метаплазии и дефектов слизистой (эрозии) пищевода.
• Развитие пептических стриктур – соединительнотканные спайки, которые значительно уменьшают диаметр просвета пищевода в области их образования и приводят к развитию дисфагии (нарушение процесса глотания пищи).

Для предотвращения таких осложнений выполняется терапия, направленная на уменьшение размеров и количества очагов метаплазии пищевода.

Диагностика метаплазии пищевода

Диагноз этого патологического состояния устанавливается только после проведенного соответствующего инструментального обследования. Для этого используется несколько методик визуализации слизистой оболочки пищевода, к которым относятся:

Эзофагоскопия – в просвет пищевода вводится эндоскоп, который представляет собой оптоволоконную трубку, содержит камеру и освещение. На экране монитора врач имеет возможность непосредственно оценить состояние слизистой оболочки пищевода во всех его отделах. Также для точной визуализации очагов метаплазии во время эндоскопии применяется окрашивание слизистой оболочки метиленовой синькой, при этом очаги имеют более интенсивную окраску. Эта методика позволяет выявить возможное развитие онкологического процесса в области метаплазии на ранних стадиях.

Прицельная биопсия – проводится совместно с эзофагоскопией, после определения участка метаплазии проводится прижизненное взятие тканей для последующего их гистологического исследования. Под микроскопом врач гистолог определяет структуру ткани и наличие в ней однослойного цилиндрического эпителия.

Рентгенография пищевода – является дополнительным методом визуализации структуры стенок пищевода и определения его моторно-эвакуаторной функции, исследование проводится с введением контрастного вещества в просвет пищевода (бариевая смесь).

Манометрия – измерение давления в просвете пищевода.

Импендансометрия – функциональное исследования моторно-эвакуаторной функции пищевода во всех его отделах.

После выявления метаплазии с помощью этих методик дополнительного обследования, врач имеет возможность определить последующую тактику лечения.

Лечение метаплазии пищевода

Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение количества и размеров очагов однослойного цилиндрического эпителия в слизистой пищевода, они включают общие рекомендации, использование лекартсвенных средств различных фармакологических групп и хирургическое радикальное удаление.

Общие и диетические рекомендации

Выполнение общих и диетических рекомендаций при метаплазии пищевода являются очень важным мероприятием, которое значительно повышает эффективность других методов лечения. К ним относятся:

1. Щадящая диета с исключением горячей и холодной пищи, жареных, копченых жирных блюд, солений, маринадов, острых пряностей.

2. Рациональный режим питания – включает прием пищи несколько раз в день (не менее 5 раз), но небольшими порциями, последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна. После еды нужно стараться не принимать горизонтального положения тела.

3. Нормализация массы тела при ее повышении.

4. Исключение курения и приема алкоголя, так как они способствуют дополнительному раздражению эпителия слизистой пищевода, увеличению количества и размера очагов метаплазии.

5. Ограничение тяжелых физических нагрузок, особенно сопряженных с повышением внутрибрюшного давления (подъем тяжестей, натуживание).

Выполнение таких общих рекомендаций значительно повышает эффективность других методик лечения и позволяет избежать хирургической операции при небольшом количестве и размере очагов дисплазии.

Лекарственная терапия

Лечение метаплазии пищевода с помощью лекарственных средств различных фармакологических групп в первую очередь направлено на уменьшение заброса желудочного сока, для этого используется ряд медикаментозных препаратов:

Антациды – уменьшают кислотность желудочного сока (Фосфалюгель, Маалокс).

Блокаторы протонной помпы – эти лекарственные средства блокируют синтез соляной кислоты (Омепразол). Также для снижения общей продукции соляной кислоты используются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (Фамотидин). Применение этих препаратов возможно только после определения уровня кислотности желудочного сока и его периодического лабораторного контроля.

Прокинетики – препараты, которые стимулируют перистальтику пищевода и желудка, препятствуя обратному забросу пищевых масс в верхние отделы пищеварительного тракта (Мотилиум).

Такие мероприятия с использованием лекартсвенных средств проводятся при небольших очагах метаплазии, в процессе подготовки к их хирургическому удалению или для профилактики повторного появления.

Хирургическое удаление

Этот вид лечения является радикальным. Для удаления очагов метаплазии пищевода используется несколько хирургических методик, к которым относятся:

Хирургическое вмешательство открытым доступом. Травматичная операция, при которой проводится рассечение стенки грудной клетки и удаление части пищевода (резекция пищевода). Применяется при значительных, обширных очагах метаплазии.

Фундопликация. Хирургическое вмешательство, выполняемое открытым доступом, при котором часть желудка (дно) подшивается к диафрагме с целью формирования острого угла с пищеводом. Это дает возможность уменьшить обратный заброс желудочного сока в пищевод.

Лазеротерапия. Современная методика, основанная на разрушении однослойного цилиндрического эпителия в области очага метаплазии с помощью лазера низкой частоты.

Фотодинамическая терапия. Разрушение очагов метаплазии осуществляется за счет накопления в них специального фотохимического элемента, который при последующем воздействии светом определенной волны приводит к гибели клеток однослойного цилиндрического эпителия.

После проведенного лечения метаплазии пищевода очень важно продолжать выполнять общие и диетические рекомендации, которые помогут предотвратить повторное развитие гастроэзофагальной рефлюксной болезни и метаплазии пищевода.

Питание и методы лечения при метаплазии слизистой оболочки пищевода

Каковы причины появления пищевода Барретта? В каких случаях существует риск развития рака? Исследуем симптомы и лечение метаплазии пищевода, а также диету борьбы с рефлюксом желудочного сока.

Что такое пищевод Баррета

Пищевода Баррет – это заболевание, при котором клетки, которые покрывают внутренние стенки нижней части пищевода в непосредственной близости от кардиального отдела, во время непрерывного процесса репликации заменяются клетками типа тех, которые покрывают внутреннюю стенку желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть тонкого кишечника).

Процесс замены клеток, описанный выше, имеет название метаплазия.

Как развивается метаплазия

Пищевод Барретта и метаплазия являются прямым следствием эрозии эпителия (поверхностных клеток) пищевода при воспалительном процессе, который развивается при продолжительном или случайном забросе в трубку пищевода соков желудка и кишечника.

Эти соки сильно кислые, поэтому разрушают нормальные клетки эпителия пищевода, которые не рассчитаны на такие условия.

Таким образом, образование пищевода Барретта может быть истолковано, как попытка защиты организма от постоянного травмирования пищевода. Патологическим состоянием, которое вызывает повторяющиеся контакты пищевода с желудочным соком, является рефлюкс эзофагит.

Сама болезнь практически бессимптомна и, следовательно, не добавляет каких-либо симптомов в плане клинической картины ГЭРБ. Пациент, по сути, не испытывает каких-либо признаков процесса замены клеток в его пищеводе. Поэтому было бы разумно предполагать, что пищевод Баррет не добавляет каких-либо проблем, связанным с желудочно-пищеводным рефлюксом.

К сожалению, это не правда.

Осложнения пищевода Барретта

На самом деле доказано, что пищевод Барретта увеличивает примерно в 30-40 раз вероятность развития редкой формы рака – аденокарцинома пищевода (встречается у 2-5% пациентов, имеющих пищевод Барретта). Аденокарцинома – это форма опухоли, для которой, к сожалению, ещё не существует эффективного лечения и, таким образом, она быстро приводит к смерти (выживаемость в течение 5 лет после постановки диагноза значительно ниже 10%).

Конечно, образование пищевода Баррета не означает обязательного развития рака. Риск невелик, и снижается ещё, если заболевание своевременно диагностировано и проводится соответствующее лечение.

Классификация пищевода Барретта

Классификации можно проводить в зависимости от размера повреждения:

• Длинный сегмент пищевода Барретта, если метаплазия охватывает больше 3 см.
• Короткий сегмент пищевода Барретта, если поражение меньше 3 см.

Классификация может также осуществляться в зависимости от типа метаплазии, т.е. в зависимости от того как и какие клетки были заменены:

• Первый тип. Обычные клетки плоского эпителия пищевода были заменены из полноценной семьёй клеток кишечника.
• Второй тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на клетки желудка и бокаловидные клетки.
• Третий тип. Плоскоклеточные клетки были заменены на бокаловидные клетки.

Симптомы пищевода Барретта

Как было сказано, пищевод Баррета – это практически бессимптомное заболевание. Однако, это сопровождается характерной клинической картиной желудочно-пищеводного рефлюкса, обращают на себя внимания следующие симптомы и признаки:

• Боль в области груди, чуть выше устья желудка, этот симптом, в некоторых случаях, путают с признаком инфаркта миокарда.
• Кашель без мокроты из-за раздражения верхних дыхательных путей при срыгивании кислот.
• Охриплость, вызванная раздражением голосовых связок от срыгивания кислот.
• Трудности и боли при глотании (одинофагия).
• Изжога.
• Рвота со следами крови.
• Черный стул, указывающий на кровотечение из пищеварительного тракта.

Причины метаплазии пищевода и факторы риска

Как уже говорилось, было бы логично рассмотреть пищевод Барретта как осложнение от рефлюкс эзофагита. По сути, организм пытается защитить эпителий пищевода от эрозии по действием желудочного сока, заменив нормальные клетки на клетки типичные для двенадцатиперстной кишки, которые способны противостоять высокой кислотности. Но оказывается, что существует довольно много пациентов с пищеводом Барретта, которые никогда не страдали от изжоги и рефлюкса. Таким образом, в настоящее время истинная причина пищевода Барретта неизвестна.

Однако, прекрасно известны ряд факторов, увеличивающие риск его развития:

• Наличие желудочно-пищеводно рефлюкса.
• Переход 60-летнего возраста. Пищевод Барретта – это редкость среди молодых людей.
• Мужской пол. Мужчины имеют большую вероятность развития болезни (в два раза чаще, чем у женщин).
• Принадлежность к кавказской расе.
• Потребления чрезмерного количества алкоголя.
• Курение табака.
• Ожирение. Оно увеличивает риск рефлюксной болезни и, следовательно, образование пищевода Барретта.

Диагностика пищевода Баррета – эндоскопическое исследование

Диагностика проводится с помощью специального эндоскопического исследования верхних путей желудка. Исследование заключается во введении через рот в пищевод эндоскопа, который имеет на вершине лампочку и миниатюрную видеокамеру.

Через видеокамеру на внешний экран выводиться изображение эпителия, который покрывает внутренние стенки пищевода. В нормальных условиях эпителий имеет бледно-розовую и блестящую окраску. В случае болезни эпителий становится красным или алым и бархатистым.

Эндоскоп позволяет также получить образцы ткани. Её забор осуществляется в нескольких точках подозрительных областей. Образцы в дальнейшем исследуются под электронным микроскопом, который позволяет оценить мутации клеток, а также степень дисплазии, что является признаком возможной раковой пролиферации.

Может быть обнаружена:

• Кишечная метаплазия без дисплазии. В некоторых областях эпителий пищевод претерпел генетическую модификацию, в частности, замещение клетками двенадцатиперстной кишки. Все это придает пострадавшему участку красный цвет и бархатистую поверхность.
• Низкая дисплазия. Менее 50% клеток приняли новую организацию и форму. Скорость роста клеток увеличивается. Клетки изменены, однако, содержатся в только эпителии.
• Дисплазия высокой степени. Аномальные клетки превышает 50% от общего числа. Их организация сильно отличается от физиологической, а скорость роста значительно увеличивается. Аномальные клетки по-прежнему, содержатся эпителиальном слое.

Конечно, дисплазия высокой степени, как наиболее близкая к опухолевой дегенерации, требует быстрого принятия лечения.

Лечение и профилактика болезни Барретта

Выбор терапии зависит, как уже сказано , от степень дисплазии клеток пищевода, что оценивают при диагностике. Если дисплазия отсутствует, то устранение проблемы рефлюкса, естественно, предотвращает развитие зон эрозии.

Частота мониторинга зависит от состояния дисплазии.

Если дисплазия отсутствует, то эндоскопию повторяют через год, если она по-прежнему отсутствует, то тест необходимо повторить через 3 года.

Если дисплазия низкого уровня, то исследование повторяют через шесть месяцев после первого теста.

Если обнаруживается дисплазия высокой степени – это требует хирургического лечения:

• Обычное хирургическое лечение. Проводится с помощью традиционной хирургии, под общим наркозом и удаляется часть поврежденного пищевода. Эта процедура сопряжена с риском, так как не все пациенты, учитывая возраст и здоровье, могут её выдержать.
• Удаление модифицированных клеток эндоскопическим методом. Менее инвазивный метод и поэтому лучше переносится.
• Радиочастотная абляция тканей. Использует тепло, которое получают с помощью радиочастот, для уничтожения аномальных клеток.
• Фотодинамическая терапия. Пациенту вводят препарат, который делает раковые клетки чувствительными к световому потоку от лазера, смонтированному на эндоскопе.

Правила гигиены для снижения риска развития патологии

Соблюдение ряда элементарных правил гигиены, позволяет существенно снизить риск развития пищевода Баррета.

• Поддержание вес тела в пределах физиологической нормы.
• Сдержанность в употреблении алкоголя и отказ от курения.
• Более частое употребление пищи меньшими порциями. Способствуют пищеварению и уменьшает рефлюкс.
• Избегание употребления пищи перед сном. Лежачее положение способствует регургитации полного желудка.
• Повышение уровня изголовья кровати. Уменьшает вероятность срыгивания кислот во время сна.

Диетическое питание для профилактики пищевода Баррета

Также необходимо придерживаться здорового рациона питания. Чтобы предотвратить рефлюкс и заброс желудочного сока в пищевод необходимо придерживаться диеты, которая не вызывает медленного пищеварения и способствует быстрому опорожнению желудка.

Кроме того, рекомендуется принимать щелочные продукты, которые позволяют противостоять повышенной кислотности желудочного сока.

Таким образом, следует избегать:

• продукты с высоким содержанием жиров, такие как сыры, колбасы, жареная пища, шоколад;
• раздражающих продуктов, таких какие специи, вино и алкоголь, лук, чеснок и мята, цитрусовые, газированные напитки;
• белковых продуктов.

Вместо этого рекомендуются:

• фрукты и овощи;
• обезжиренное молоко, которое эффективно нейтрализует кислотность;
• макаронные изделия, хлеб и рис;
• постное мясо.

Метаплазия пищевода лечение

Мерзляков М. В., Шапкин. А. А., Перминов А. А., Хапаева Т. Н., Бураго А. Ю.
ГАУЗ Кемеровская областная клиническая больница
ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия
ГУЗ Кемеровское патологоанатомическое бюро
г. Кемерово

Введение:
Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в России среди взрослого населения составляет от 17 до 60 % (Минушкин О. Н., 2008). У 45–80 % пациентов ГЭРБ обнаруживается эзофагит различной степени выраженности (Васильев Ю. В., 2001)

В 90 — Х годах 20 столетия в странах Европы и США число пациентов с тяжелыми рефлюкс-эзофагитами увеличилось в 3 раза (Буеверов А. О., Лапина Т. Л., 2006).

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы достаточно частая причина развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. По данным W. Wienbeck и j. Bamert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50 % обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63–84 % из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Под хиатальной грыжей принято понимать смещение желудка, а иногда и других органов брюшной полости, через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение.

По частоте встречаемости: аксиальная хиатальная грыжа (99,2 %), параэзофагеальная грыжа (0,4 %), короткий пищевод (0,4 %). Осложнения от общего числа больных ГЭРБ: стриктуры пищевода (7–23 %), язвенные поражения (5 %), кровотечения из эрозий и язв (2 %), пищевод Баррета (8–13 %), аденокарцинома пищевода (0,5–8 %). (Маева И. В., Вьюченкова М. И. (2004), Буркова С. Г. (2008)

Аденокарцинома пищевода и дисплазия высокой степени развивается: 0,4–0,6 % при кишечной метаплазии, 0,5 % при низкой степени дисплазии эпителия, 6 % при дисплазии высокой степени, менее чем у 0,1 % — без дисплазии.

Пищевод Барретта — состояние метапластического цилиндрического эпителия в пищеводе, под воздействием агрессивного желудочного содержимого приводящее к развитию аденокарциномы пищевода. Доказано, что только кишечная метаплазия единственный тип цилиндрического эпителия в пищеводе, достоверно предрасполагающий к малигнизации. Существуют работы демонстрирующие, что кардиальный тип эпителия в пищеводе так же может приводить к малигнизации, однако риск этого остается не выясненным.

В настоящее время нет достаточно данных, чтобы сделать значимые рекомендации по ведению пациентов с исключительно кардиальным типом эпителия в пищеводе, и не рекомендуется использовать термин «пищевод Барретта” для этих пациентов.

При длительном применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) возможно обратное развитие из кишечного в многослойный плоский эпителий (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Применение ингибиторов протоновой помпы, неспецифических противовоспалительных средств, статинов снижает риск развития аденокарциномы (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun;138 (7):2260–6. Epub 2010 Feb 23.).

Патологоанатомические критерии, используемые для различения степени дисплазии от пищевода Барретта без дисплазии, при наличии воспаления пищевода, основаны в первую очередь на степени архитектурных и цитологических отклонений, весьма субъективны. В настоящее время нет четко определенных критериев для дифференцировки степени дисплазии. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1–1091.) В связи с этим, при выявлении дисплазии при пищеводе Барретта рекомендуется повторное исследование с забором биоптатов по протоколу, после курса лечения ГЭРБ.

Внутрипросветное эндоскопическое лечение безопасная и эффективная альтернатива традиционному хирургическому лечению, для пациентов с пищевом Барретта и дисплазией высокой степени (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Современные подходы к лечению пищевода Барретта: абляция слизистой оболочки, резекция слизистой оболочки, диссекция слизистой оболочки. Аргоноплазменная коагуляция в сочетании с интенсивным подавлением кислоты — эффективный метод лечения при пищеводе Барретта (Pereira-Lma J. C.Am J Gastroenterol. 2000)

Рекомендуется комбинация аргоноплазменной коагуляции и энтирефлюксной хирургии при лечении пищевода Барретта (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al J Gastrointest Surg. 2001). Электрохирургический, монополярный, бесконтактный метод воздействия на биологические ткани высокочастотным током с помощью ионизированого аргона. По разным данным (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) эффективность составляет 87–98 % повторный рецидив 12–66 %.

Возможные осложнения:
Дисфагия, боль, пневмомедиастинум без видимой перфорации, реактивный плеврит.

Пациенты и методы:
2011–2014 годах в Клинике хирургии ГАУЗ КОКБ пролечен 21 пациент с наличием дисплазии в области зубчатой линии при наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Женщин 15, возраст 27–74 года. Мужчин 6, возраст 32–66 лет.

19 пациентам выполнены лапароскопические фиксирующие операции в различных модификациях. Эзофагокардиофундопликация по Дору 3 человека. Парциальная циркулярная эзофагофундопликация по Ниссену (floppy-Nissen) 8 пациентов. Задняя и передняя крурорафия в варианте с эзофагокардиофундопликацией (по Дору или Ниссену) 5 пациентам. Протезирование пищеводного отверстия диафрагмы протезом «экофлон», «surgipro» 1 пациенту. Низведение желудка в сочетании с крурораффией (задней, передней и задней, протезированием пищеводного отверстия диафрагмы протезом, и эзофагокардиофундопликацией по Дору, Ниссену 2 пациентам.

Два пациента пролечены только медикаментозно из-за наличия противопоказаний к проведению анестезиологического пособия.

У всех пациентов площадь очагов метаплазии не превышала ультракороткий — с распространением метаплазии менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода. Кардиальный тип метаплазии эпителия наблюдали у трёх оперированных пациентов и одного не оперированного пациента. Фундальный тип метаплазии циллиндроклеточного эпителия был у 12 оперированных и одного не оперированного пациента. Истинный пищевод Барретта с кишечным типом метаплазии и низкой степенью дисплазии был у двух пациентов, оба пациента подверглись хирургической антирефлюксной коррекции. Вторичные изменения пищевода (эндоскопические признаки укорочения пищевода) наблюдались у 2 пациентов с клиническими проявлениями ГЭРБ более 10 лет.

Антирефлюксную хирургическую коррекцию выполняли через 2 месяца стандартной медикаментозной терапии ГЭРБ. Аргоноплазменную абляцию выполняли через 6 месяцев после хирургического лечения. Проводилась местная анестезия 2 % раствором лидокаина 2.0 мл. Использовался видеогастроскоп Olympus НL 180 с возможностью узкоспектрального светового излучения, инструментальным каналом 2,3 мм. Аргоноплазменная установка Soring в режиме потока газовой смеси 35 литров в минуту, со стандартным аргоновым зондом. Под визуальным контролем, в синем спектре светового излучения, проводилась бесконтактная абляция очагов метаплазии по достижении посткоагуляционного струпа.

Повторный осмотр проводился через 2 месяца после абляции, в режиме узкого спектра светового излучения с инстилляцией 1,5 % раствора уксусной кислоты, всем пациентам проведена биопсия из любого патологически измененного участка слизистой оболочки, включая эрозии, язвы, полиповидные, узловые изменения или стриктуры, согласно «Клиническим рекомендациям» профильной комиссии по специальности «Гастроэнтерология» МЗ РФ. Рецидивов возникновения метаплазии пищеводного циллиндрического эпителия не отмечено.

Осложнений после аргоноплазменной деструкции очагов метаплазии в нашей практике не отмечено

Выводы:
Аргоноплазменная деструкция недорогой, доступный метод лечения пищевода Барретта.

Для стойкого клинического эффекта деструкции очагов метаплазии, предварительно должна проводится антирефлюксная хирургическая коррекция, после общепринятой медикаметозной терапии.

При наличии ГЭРБ и отсутствии хиатальной грыжи алгоритм ведения пациента должен начинаться с медикаментозной терапии, вторым этапом проводится аргоновая абляция

Признаки и лечение метаплазии пищевода

К патологии пищеварительного тракта относится цилиндроклеточная метаплазия пищевода. Это состояние, при котором многослойный плоский эпителий органа замещается на цилиндрический. Последний отсутствует в пищеводе. Он обнаруживается в кишечнике. Данная патология повышает вероятность развития рака пищевода.

Развитие метаплазии пищевода

Желудочно-кишечный тракт человека устроен сложно. Пищевод является одним из его отделов. Он расположен между глоткой и желудком. Пищевод человека имеет несколько физиологических сужений. Он образован слизистым, подслизистым, мышечным и адвентициальным слоями. Внизу располагается сфинктер. Он препятствует забросу кислого содержимого желудка вверх.

У здорового человека данный орган выстлан многослойным плоским эпителием. Цилиндроклеточная метаплазия — это не самостоятельное заболевание, а осложнение эзофагита (рефлюксной болезни). Вначале развивается дисплазия. Это предраковое заболевание. Чаще всего поражается нижняя часть пищевода, которая располагается ближе к желудку.

Метаплазия слизистой пищевода развивается при длительном течении хронического эзофагита. В большинстве случаев эпителий изменяется спустя минимум 5 лет с начала развития рефлюксной болезни. Только у 10% пациентов с ГЭРБ развивается этот недуг. Распространенность патологии среди взрослого населения составляет около 1%. Иначе метаплазия называется пищеводом Баррета.

Очень часто это состояние выявляется случайно. Опасность метаплазии в том, что симптомы при ней могут отсутствовать. Это затрудняет своевременную постановку диагноза. Бессимптомное течение характерно для пожилых людей. На фоне пищевода Баррета нередко развивается аденокарцинома. Метаплазия бывает умеренной и тяжелой. Наибольшую опасность представляет появление кишечного эпителия с бокаловидными клетками, которые продуцируют слизь.

Основные этиологические факторы

Причины развития пищевода Баррета немногочисленны. Наибольшую роль играют следующие факторы:

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• заброс содержимого 12-перстной кишки в верхние отделы пищеварительной трубки;
• отягощенная наследственность;
• курение;
• неправильное питание;
• вредные профессиональные факторы (работа с наклоненным туловищем);
• переедание;
• язва желудка и 12-перстной кишки;
• повышение кислотности;
• осложнения после операций;
• синдром Золлингера-Элиссона;
• алкогольная зависимость.

Основной причиной является неправильное лечение основного заболевания. Речь идет о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Известны следующие причины развития этой патологии:

• слабость пищеводного сфинктера;
• прием некоторых медикаментов (антагонистов кальция);
• употребление газированной воды;
• увеличение внутрибрюшного давления;
• наличие диафрагмальной грыжи;
• нерациональное питание.

Наиболее часто пищевод Баррета является следствием несоблюдения диеты. Переедание, торопливый прием пищи, злоупотребление кофе, жирными и острыми блюдами — все это факторы риска развития рефлюксной болезни, хронического эзофагита и метаплазии. Заброс содержимого желудка может быть обусловлен поздним ужином. К факторам риска развития пищевода Баррета относятся возраст более 50 лет, мужской пол, ожирение, неправильный образ жизни и ночная работа.

Чаще всего перерождение клеток происходит при усиленной продукции желудочного сока, недостаточности кардиального сфинктера и нарушении образования фактора роста эпидермиса. В норме клетки цилиндрического эпителия могут обнаруживаться на расстоянии не более чем 2 см от сфинктера.

Как проявляется метаплазия эпителия?

При метаплазии симптомы присутствуют не всегда. Чаще всего клиническая картина определяется основным заболеванием (ГЭРБ). Возможны следующие симптомы:

• изжога;
• кислая или горькая отрыжка;
• дисфагия;
• рвота;
• кровотечения;
• першение в горле.

Большая часть больных предъявляет жалобы на изжогу. Она ощущается в виде жжения за грудиной. Изжога беспокоит после еды, при физической нагрузке и изменении положения тела. Появление этого симптома обусловлено попаданием кислоты в пищевод и раздражением слизистой. Спровоцировать изжогу может прием острой или жирной пищи. Нередко она появляется после употребления кофе и газированной воды.

Многие больные ощущают привкус горечи. Причина — заброс (регургитация) желудочного содержимого вместе с желчью. Частым признаком гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является воздушная или кислая отрыжка. Тяжелая метаплазия проявляется рвотой. Иногда наблюдается кровотечение. Это возможно на фоне геморрагического (эрозивного) эзофагита.

В тяжелых случаях развивается анемия. Возможны и другие признаки гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (боль при глотании, тошнота, дискомфорт в животе, повреждение эмали зубов). Выраженная дисфагия, снижение массы тела, ухудшение общего самочувствия — все это симптомы, которые могут указывать на перерождение здоровых клеток в раковые.

Как выявить метаплазию пищевода?

Невозможно поставить диагноз на основании жалоб человека. Изменение слизистой выявляется в процессе эндоскопического исследования (ФЭГДС). Окончательный диагноз становится на основании гистологического исследования кусочка ткани. Важно установить тип метаплазии. Она бывает кишечной и желудочной. Если выявлен цилиндрический эпителий с бокаловидными клетками, то это указывает на пищевод Баррета.

Необходимы следующие исследования:

• эзофагогастроскопия;
• биопсия;
• гистологическое исследование;
• pH-метрия;
• биохимический и общий анализы крови;
• исследование фекалий на скрытую кровь;
• тест продукции кислоты;
• контрастная рентгенография;
• манометрия (оценка моторной функции пищевода);
• бактериологическое исследование;
• УЗИ органов брюшной полости.

При необходимости проводится хромоскопия. Золотым стандартом диагностики является биопсия с гистологическим анализом. Материал рекомендуется брать из 4 участков. Обязательно проводятся опрос и физикальный осмотр. Дополнительно необходимо исследовать кровь или желудочное содержимое на бактерии Helicobacter.

Методы лечения больных

Восстановить состояние слизистой, предшествующее метаплазии, невозможно. Лечение направлено на устранение рефлюкса, ликвидацию симптомов и предупреждение осложнений (малигнизации). Большое значение имеют диета и нормализация образа жизни. Больным необходимо:

• исключить курение;
• отказаться от спиртных напитков;
• избегать острых, жареных, грубых, маринованных и жирных продуктов;
• отказаться от кофе и газированной воды;
• нормализовать режим питания;
• не носить тугую одежду;
• избегать частых наклонов;
• снизить нагрузку на мышцы брюшного пресса.

Нельзя поздно ужинать. Последний прием пищи должен быть минимум за 2 часа до сна. Есть необходимо небольшими порциями. Из рациона исключаются продукты, усиливающие брожение (капуста, молоко, цитрусовые, бобовые, свежие овощи, редька). Больным рекомендуется нормализовать свой вес.

Не рекомендуется принимать лекарства, которые вызывают раздражение слизистой. К ним относятся НПВС и антибиотики. Некоторые медикаменты (антагонисты кальция, нитраты) расслабляют сфинктер. Это препятствует излечению. При метаплазии чаще всего назначаются следующие группы препаратов:

• прокинетики;
• блокаторы протонного насоса;
• антациды.

Курс лечения может длиться несколько месяцев. При метаплазии на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни наиболее эффективны препараты на основе рабепразола. К ним относится Рабиет. Дозировка устанавливается лечащим врачом. При непереносимости ингибиторов протонной помпы применяются блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Для устранения изжоги и нейтрализации кислоты назначаются антациды (Алмагель А, Ренни, Гевискон).

Эти лекарства рекомендуется принимать после еды и на ночь. К современным методам терапии метаплазии относятся использование светочувствительных веществ и воздействие лазером. При отсутствии эффекта прибегают к радикальным мерам. Операция проводится при сужении пищевода и высоком риске развития рака. Наиболее часто организуется фундопликация. Возможно проведение электрокоагуляции, криодеструкции и резекции.

Меры профилактики метаплазии

Метаплазию можно предупредить, соблюдая простые мероприятия. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения метаплазии необходимо:

• питаться в строго определенные часы;
• не есть перед сном;
• не принимать горизонтальное положение тела и не работать после приема пищи;
• исключить из рациона грубую и острую пищу;
• отказаться от газированной воды;
• носить только свободную одежду;
• лечить хронический гастрит и язву;
• исключить стресс;
• не курить;
• отказаться от алкогольных напитков.

Нужно следить за собственным весом. Ожирение является фактором риска развития ГЭРБ и метаплазии. Необходимо своевременно выявлять нарушение моторной функции пищевода и желудка. При обнаружении грыжи диафрагмы требуется лечение. При развившейся метаплазии необходимо сделать все, чтобы снизить риск формирования рака.

Для этого нужно принимать прописанные врачом лекарства и изменить образ жизни. Самолечение и игнорирование болезни — главные причины развития осложнений. Прогноз при пищеводе Баррета более неблагоприятный, чем при простой рефлюксной болезни. Таким образом, метаплазия — предраковое состояние, которое требует постоянного наблюдения за больным человеком.

Метаплазия пищевода: основные признаки заболевания и его лечение

Метаплазия пищевода — что это такое? Метаплазия Барретта – заболевание пищевода, которое образуется после развития осложнений гастроэзофагеального рефлюкса. Болезнь считается очень опасной, ведь процент образования злокачественных опухолей при данном заболевании очень высок.

В результате развития метаплазии происходит замещение здоровых клеток слизистой оболочки пищевода на клетки слизистой оболочки кишечника. Если обращаться к международной классификации болезней (МКБ), которая является нормативным документом, унифицирующим все заболевания в разных странах мира, то согласно МКБ-10 синдром Барретта входит в ХI класс: К20- К31 «Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки».

ГЕРБ – хроническая болезнь, которая характеризуется периодическими обострениями, в процессе которой происходит выброс содержимого желудка в пищеварительный тракт больного. Основная причина таких выбросов заключается в слабом сфинктере – клапане, который не полностью перегораживает отделы ЖКТ между собой. Внешне это проявляется замещением плоского и многослойного эпителия на цилиндрический.

Такие изменения несут за собой нарушения на клеточном уровне: нарушается структура ядра и рост. Из-за этого данная патология становится основной причиной развития рака. Цилиндроклеточная метаплазия пищевода – это один из главных факторов развития рака, который отмечается в большей степени у мужчин. При лишнем весе вероятность развития онкологического заболевания намного выше.

Типы патологии

В результате развития заболевания происходит образование дисплазии эпителиальной ткани, то есть у больного отмечаются изменения в слизистой оболочке, которая покрывает пищеварительный тракт. Другими словами, метаплазия слизистой пищевода характеризуется деформацией структуры, функций и форм клеток.

Исходя из этих изменений, выделяют несколько форм дисплазии:

1. При незначительных изменениях в структуре клеток диагностируют умеренную дисплазию.
2. При высоком риске развития болезни Барретта диагностируют тяжелую стадию.

Сама цилиндроклеточная метаплазия пищевода подразделяется на определенные типы:

• при первом происходит замещение здоровой эпителиальной ткани на желудочно-кардиальную;
• второй тип характеризуется фундальной желудочной эпителиальной тканью;
• третий тип проявляется образованием специфической кишечной эпителиальной ткани, которая включает в себя бокаловидные клетки. Прогрессирование данного вида заболевания происходит быстрее всего. При распространении патологии на 4 см говорят о ярком симптоме развития рака пищеварительного тракта.

Если происходит раздражение слизистой оболочки пищевода соляной кислотой, которая содержится в желудочном соке, то развивается желудочная метаплазия слизистой пищевода.

Основные симптомы

Появление симптомов нередко характеризуется не яркой клинической картиной. Особенно, если у пациента пожилого возраста. Но к основным признакам заболевания можно отнести:

• образование ощущений жжения, которые распространяются в груди или в эпигастральной области. Усиление таких симптомов происходит при сильном переедании, употреблении жареной или очень жирной пищи. Кроме того, прием алкогольных напитков или газированных может также ухудшить самочувствие;
• появление сильного дискомфорта в горле, который усиливается после каждого приема пищи, при наклонах туловища или при поднятии тяжелых предметов, нередко наблюдаются приступы кашля;
• отрыжка кислотой после приема пищи;
• появление рвоты, которая сопровождается желудочным соком, непереваренной пищей;
• нарушение функции глотания – пропадает способность проглатывать слюну;
• болевой синдром в кишечнике;
• нарушение целостности зубной эмали, которое происходит из-за патологий в пищеварительной системе;
• часто чувство тошноты;
• рвотный рефлекс после приема пищи.

Основные причины развития заболевания

Можно выделить определенные факторы, при которых развивается кишечная метаплазия пищевода. К ним относятся:

• наследственная предрасположенность (в большинстве случаев заболевание передается из поколения в поколение);
• гастроэзофагеальный рефлюкс, который провоцирует развитие заболевания из-за частых выбросов непереваренного содержимого желудка;
• дуоденогастральный рефлюкс, который провоцирует развитие заболевания, из-за забросов содержимого двенадцатиперстной кишки прямо в желудок;
• частое употребление спиртных напитков и табачной продукции;
• избыточный вес;
• частые наклоны туловища;
• употребление в пищу жирные и острые продукты питания;
• язва желудка;
• язва двенадцатиперстной кишки;
• осложнение после перенесенной операции желудка;
• опухоль поджелудочной железы — синдром Золлингера-Элиссона.

Методы диагностики

При подозрении на развитие пищевода Барретта проводят следующие диагностические мероприятия:

1. Производится сбор анамнеза: собираются основные жалобы, наличие других хронических заболеваний у пациента и в его семье.
2. Прощупывается брюшная полость для диагностирования болевых ощущений в пупочной области.
3. Назначается общий анализ крови, общий анализ мочи.
4. Проводится биохимический анализ крови.
5. Диагностика каловых масс.
6. Назначается осмотр внутренней поверхности ЖКТ с помощью эзофагогастродуоденоскопа. Проводится биопсия и хромоскопия, которые помогают выявить структуру органа и степень повреждения слизистой.
7. Проводится рентген пищеварительного тракта.
8. Назначается манометрия.
9. Проводится дыхательная диагностика, чтобы выявить наличие микроорганизмов, которые могут оказывать патологическое влияние на желудок или двенадцатиперстную кишку.
10. Проводится УЗИ органов брюшной полости для определения новообразований.

Методы лечения

Данное заболевание лечат несколькими путями, исходя из общих данных пациента и тяжести развития пищевода Барретта.

Хирургическое лечение

Данный метод лечения используется только если:

• существует высокий риск перерастания заболевания в злокачественное новообразование;
• возникает трудность в диагностировании болезни еще на ранних этапах развития;
• возникает необходимость в частом проведении биопсии;
• появляется трудность в диагностировании изменений слизистой.

Для лечения используют определенные виды эндоскопии, к которым относятся:

1. Применение мультиполярной электрокоагуляции на измененную область слизистой.
2. Использование фотодинамической терапии.
3. Использование лазерной деструкции.
4. Применение прижигания аргоновой плазмой.
5. Использование эндоскопического оперативного вмешательства.

Полезное видео

Важные рекомендации врачей озвучены в этом видео.

Медикаментозная терапия

Для устранения основных симптомов используют ингибиторы протонного насоса, которые способны устранить изжогу и эзофагит. Данные препараты отлично усваиваются пациентами, но при их отмене признаки болезни возникают вновь с новой силой. Для того чтобы этого избежать, начинают с постепенного снижения дозы лекарства.

Для поглощения желчной кислоты выписывают антацидные препараты. Благодаря их воздействию происходит снижение кислотности. Принимают такие медикаменты сразу после еды три раза в день.

Для быстрого насыщения и устранения изжоги могут помочь прокинетики, которые следует употреблять за 30-40 минут до еды. А назначение ферментных лекарств поможет избежать развития тяжести в желудке.

При диагностировании данного заболевания первым делом необходимо взять себя в руки и найти специалиста. При контроле над патологией можно добиться наступления ремиссии болезни, а значит, вероятность того, что она перейдет в рак, заметно снижается.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятия относятся:

• запрет употребления алкоголя и никотина;
• соблюдение диеты;
• отсутствие переедания (лучше есть часто, но небольшими порциями, которые будет легко переварить желудку);
• контроль веса.

{SOURCE}